پایگاه علمی سعید سان دانلود رایگان مقالات علمی کنفرانس و ژورنال
دانلود ترجمه مقاله بیماری پریودنتال: مکانیسم های التهابی تحلیل استخوان
چکیده
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T (واکنش Th1Th2 Th17 Treg ) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
١) مقدمه
بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن
است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.
بیماری پریودنتال توسط عوامل و آنتی ژنهای مثتق شده از باکتریها که واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی را تحریک میکنند، ایجاد میشود(٢ ،١ ). برخی باکتریهای موجود در حفره دهان با بروز پریودنتیت ارتباط دارند. این باکتریها پریودنتوپاتوژن نامیده میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی توسط گیرنده های شبه زنگوله ای یا toll-like receptors شروع میشود. این گیرنده ها شبیه به پروتئینی هسثند که توسط ژن Drosophila Toll کد میشوند(3). گیرند ه های شبه زنگوله ای عمدتا بر روی سلولهای سیستم ایمنی ذاتی بیان میشوند( ۴ ). البته این گیرنده ها در بافثهای پریودنتال نیز شناسایی شده اند( ۵ ). پاتوژنها از طریق اتصال به اینتگرین و با تکثیر خود و در حالیکه از مکانیسم های حفاظتی میزبان پنهان مانده اند، سلولهای اپیتلیال لثه را مورد تهاجم قرار دهند(6). گیرنده های شبه زنگوله ای موجود بر سلولهای اپیتلیال لثه میتوانند ریز- ساختارهایی که به فراوانی در پاتوژنها وجود دارند، را شناسایی کنند. از جمله این ریز- ساختارها میتوان به لیپوپلی ساکارید (LPS) ، پپتیل وگلیکان، DNA باکتریایی، RNA دو رشته ای و لیپوپروتئین اشاره نمود
Review Article
Periodontal Disease: Linking the Primary
Inflammation to Bone Loss
Adriana Di Benedetto, Isabella Gigante, Silvia Colucci, and Maria Grano
Department of Basic Medical Sciences, Neurosciences and Sense Organs, Section of Human Anatomy and Histology “R. Amprino”,
University of Bari, Piazza Giulio Cesare 11, 70124 Bari, Italy
Correspondence should be addressed to Adriana Di Benedetto; adridibenedetto@libero.it
Received 1 March 2013; Accepted 6 May 2013
Academic Editor: Giorgio Mori
Copyright © 2013 Adriana Di Benedetto et al. Tis is an open access article distributed under the Creative Commons Attribution
License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly
cited.
Periodontal disease (PD), or periodontitis, is defned as a bacterially induced disease of the tooth-supporting (periodontal) tissues.
It is characterized by inflammation and bone loss; therefore understanding how they are linked would help to address the most
efcacious therapeutic approach. Bacterial infection is the primary etiology but is not sufcient to induce the disease initiation
or progression. Indeed, bacteria-derived factors stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune
system. Te innate response involves the recognition of microbial components by host cells, and this event is mediated by tolllike receptors (TLRs) expressed by resident cells and leukocytes. Activation of these cells leads to the release of proinflammatory
cytokines and recruitment of phagocytes and lymphocytes. Activation of T and B cells initiates the adaptive immunity with T1 T2
T17 Treg response and antibodies production respectively. In this inflammatory scenario, cytokines involved in bone regulation
and maintenance have considerable relevance because tissue destruction is believed to be the consequence of host inflammatory
response to the bacterial challenge. In the present review, we summarize host factors including cell populations, cytokines, and
mechanisms involved in the destruction of the supporting tissues of the tooth and discuss treatment perspectives based on this
knowledge.
این فایل ورد (word) ترجمه در 6 صفحه و فایل اصلی لاتین pdf مقاله در 7 صفحه به خدمتتون ارائه میشود.