سندرم اکتسابی فقدان ایمنی (ایدز)

مقدمه ای بر بیماریهای واگیردار عفونی

1- سندرم اکتسابی فقدان ایمنی (ایدز)

این بیماری از سال 1979 میلادی شناسایی شده است، که عمدتاً افرادی که از احتمال خطر زیادی برخوردارند فرا گرفته است. این افراد عبارتند از: مردان هم جنس باز، معتادان که مواد مخدر را از راه تزریق سیاهرگی دریافت می کنند، ساکنان آفریقای مرکزی، شریک جنسی هر یک از این گروهها، افرادی که کنسانتره فاکتور VIII را دریافت می کنند، دریافت کنندگان خون از افرادی که مبتلا به ایدز یا کمپلس وابسته به ایدز می باشند، نفرادان، وران سرم مثبتی که معتاد به تزریق درون سیاهرگی مواد مخدر می باشند. سه گروه از بیماران ایدز وجود دارند که عبارتند از:
الف- افراد بدون عارضه ای که وجود آنتی بادی در سرم آنها و یا وجود ویروس در خون و ترشحات اندام های جنسی آنها آلودگی به این ویروس را نشان می دهد.
ب- بیمارانی که علائم بالینی ایدز را به شرحی که در زیر خواهد آمد که از خود نشان می دهند.
ج- بیماران مبتلا به کمپلس وابسته به ایدز.
ایدز به عنوان یک سندرم بالینی با مشخصات زیر تعریف شده است:
الف- یک نئوپلاسم بدخیم (مانند سار کومای کاپوسی لنفوه) یا یک عفونت (سینه پهلوی ناشی از پنوموسیستس کارینی) که ناشی از اختلال در کار ایمنی سلولی باشد.
ب- اختلال در ایمنی سلولی فرد که با وجود نسبت غیره طبیعی سلول های کمک کننده T به سلولهای مهار کننده T مشخص می شود که قبلاً علت این اختلال شناسایی نشده است.
ج- شواهدی دلیل بر وجود عفونت با ویروس ایدز مانند جدا شدن ویروس و یا وجود آنتی بادی های اختصاصی در بدن.
کمپلس وابسته به ایدز ممکن است شامل: آدنوپاتی لنفی، تب نامشخص، کاهش وزن، ناهنجاری های خوی (پایین بودن تعداد پلاکت ها، کم خونی، پایین بودن تعداد نوتروفیل ها)، ناهنجاریهای عصبی مشابه آنچه که در بیماران مبتلا به ایدز مشاهده می شود. ولی این بیماری تمامی علایم ایدز را از خود نشان نمی دهد.

2- سرماخوردگی معمولی

این بیماری عمدتاً با گرفتگی و ترشح بینی، گلودرد، عطسه، خس خس، درجات مختلف کسالت، سرفه، سینوزیت و واقعیت مشخص می گردد. در افراد بالغ معمولا تب مشاهده نمی شود، ولی در کودکان ممکن است وجود داشته باشد. راینو ویروس ها، کورونو ویروس ها، ویروس های پارا آنفلوآنزا و دیگران ممکن است عامل بیماری باشند. همه ی این ویروس ها دارای تیپ های آنتی ژنتیک متعدد می باشند و ابتلای دوباره به عفونت پیش می آید. عفونت ثانوی باکتریائی در کودکان بیشتر از بالغان شایع است. (15%) و ممکن است باعث سینوزیت چرکی، التهاب گوش میانی و یا التهاب نای و نایژه ها شود.
درمان عمدتاً شامل: تسکین عوارض است که شامل: آسپرین (2 قرص 325 میلی گرم هر 4 تا 8 ساعت در افراد بالغ) معمولاً باعث تسکین می شود. محلول 25% درصد (فنیل افرین) بصورت قطره ی بینی 4 بار در روز یا «متیل هگزامین» یا «پروپیل هگزامین» بصورت «اینهالر» ممکن است بطور موقت گرفتگی بینی را برطرف سازد. مخلوط های آرام بخش ضد سرفه ممکن است سرفه های شدید و آزاردهنده را در برخی مراحل کاهش دهد. هیچ دلیل محکمی در دست نیست که نشان بدهد مصرف ویتامین ث (1 تا 4 گرم در روز) می تواند از سرماخوردگی معمولی جلوگیری کرده و یا از شدت آن بکاهد. داروهای ضد میکروبی هیچ نقشی در کنترل بیماری ندارند مگر آنکه عفونت ثانویه باکتریایی بطور مشخص پیش آمده باشد. آنتی هیستامین ها تنها در التهاب پرده مخاط بینی که منشأ آلرژیک یا جنبش آوندی داشته باشد دارای ارزش است.

3- سینه پهلو

در نخستین برخورد با بیماری که به سینه پهلوی حاد مبتلا شده است. پزشک باید بی درنگ در مورد علت بیماری به یک نتیجه گیری رسیده و تصمیم بگیرد که آیا داروهای ضد باکتریایی را تجویز کند یا نه؟ روش برخورد با فردی که مبتلا به سینه پهلو با علت نامعلوم می باشد عبارتند از:
تشخیص افتراقی اولیه باید از نظر سینه پهلوهای باکتریایی و غیرباکتریایی انجام پذیرد. سینه پهلوی باکتریایی بطور مشخص با بروز ناگهانی بیماری، لرز، تب بالا، درد در ناحیه جنب و سینه، افزایش دفعات تنفس، خلط آغشته به خون یا چرکی و بالا رفتن تعداد گلبول های سفید چند هسته ای همراه می باشد. هیچ یک از این علایم بطور معمول در سینه پهلوی ویروسی یا مایکوپلاسمایی مشاهده نمی شود.
تشخیص بیماری بر سابقه ی بیمار (Aspiration و یا عفونت قبلی بخش بالایی دستگاه تنفس، سرعت، پیشروی بیماری، درد)، یافته های فیزیکی و رادیوگرافیک، تجمع مایع جنب، شمارش افتراقی گلبول های سفید، کشت خون و آزمایش خلط استوار است. خلط گذشته از آنجا که باید کشت شود، می باید بیدرنگ پس از نمونه برداری و تهیه گستره ی میکروسکوپی به روش گرم رنگ آمیز می شود، وجود تعداد زیادی گلبول سفید چند هسته ای و سلول های اپی تلیال صدفی نشان دهنده ی مخلوط شدن خلط با بزاق است. در کشت میکروبی وجود میکروفلور نرمال در برابر پاتوژ غالب باید در نظر گرفته شود.
در موارد شدید سینه پهلو، در صورتیکه عامل بیماری زا شناسایی نشود، برداشت نمونه توسط خارج کردن مایع از راه دیواره نای «بروکوسکوپی» با الیاف نوری یا حتی بیوسی ششی باید در نظر گرفته شود.
این مطلب در مورد بیماران ایمنی کاسته که سینه پهلوی آنان ممکن است ناشی از چند میکروارگانیسم فرصت طلب باشد، اهمیت دارد.

 

بیماری های غیرسلی که توسط مایکوباکتریوم های غیر تیپیک تولید می شوند.

در حدود 10% از عفونت های مایکوباکتریومی که در بیماران مشاهده می شوند توسط مایکوباکتریوم توبر کولوزیس تولید نمی شوند. بلکه توسط مایکوباکتریوم های غیر تیپیک پدید می آیند. این باکتری ها ویژگی های آزمایشگاهی مشخصی دارا می باشند در محیط یافت می شوند از فرد به فرد سرایت نمی کنند و اغلب در برابر داروهای ضد سل به شدت مقاوم هستند. برخی از گونه ها و عوارض بالینی آنها در زیر شرح داده شده است:

مایکورباکتریوم کانزاسی:

این باکتری می تواند بیماری ششی تولید کند که به سل شبیه است ولی شدت آن کمتر است. درمان حداقل در ابتدا با اتام بوتول، «دینامپتین» و « ایزونیازید» انجام می گیرد، مایکوباکتریوم مارنیوم باعث گرانولومای پوستی می گردد ولی به ندرت فراگیر می شود. درمان اولیه با یک «تتراسایکلین» آغاز می شود. «مایکوباکتریوم اسکروفولاسئوم» و با شیوع کمتری مایکوباکتریوم انتیرا سلولر عامل اصلی آدنیت گردنی در کودکان می باشد. جراحی بهترین روش درمان است. کمپلکس «مایکروباکتریوم آویوم ـ اینتراسلولر» باعث عفونت بدون عارضه و گاهی.

حصبه یا تیفوئید

سوسپانسیون باکتری های کشته شده ی سالمونلاتیفی مصونیت موثر برقرار می سازد. پس از آن هر 3 سال در صورت احتمال در معرض آلودگی قرار گرفتن، ادز تجویز می شود. واکسن های پاراتیفوئید احتمالاً موثر نیستند و در حال حاضر توصیه نمی شوند.

هپاتیت A:

هیچ نوع مصونیت فعالی وجود ندارد. مصونیت انفعالی را می توان با تزریق عضلانی گاماگلوبولین انسانی 0/02 میلی لیتر/ کیلوگرم وزن بدن هر 2 تا 3 ماه یکبار و یا 0/1 میلی لیتر/ کیلوگرم وزن بدن هر 6 ماه یکبار انجام داد. این مصون سازی برای تمام مناطق جهان که شرایط بهداشتی محیط آن جاها نامناسب بوده و احتمال ابتلا به هپاتیت A از راه مواد غذایی، آب و تماس با افراد آلوده می رود، توصیه می گردد.

هپاتیت B:

این بیماری در حالیکه مستقیماً به مسافرت وابسته نیست، پیشگیری از در معرض آلودگی قرار گرفتن توسط آن در اینجا ذکر می شود: واکشن غیرفعال شده ی هپاتیت B برای افرادی که در معرض خطر ابتلا قرار دارند و یا فاقد آنتی بادی ضد هپاتیت B در بدن خود می باشند در دسترس است و می تواند مورد استفاده مسافرانی که به مناطق شدیداً آلوده سفر می کنند. (مانند: چین و آسیای جنوب خاوری) قرار گیرد.

سیاه زخم :

بیماری حیوانات اهلی و وحشی است که در اثر تماس با حیوانات یا فرآورده های آلوده ی آنها و بندرت حشرات ناقل که بطور مکانیکی ناقل عامل بیماری هستند به انسان انتقال پیدا می کند.
عامل کسالت ویروسی است به نام: باسیلوس آنترازیس باکتری درشت ـ کپسول دارو اسپردار است. اسپور باکتری در حرارت جوش در مدت 10 دقیقه می میرد ولی قادر است در خاک چند سال زنده بماند و فرآورده ها را آلوده سازد.
حیواناتی که به این بیماری مبتلا می شوند عبارتند از: گوزن، سمور، فیل، شترمرغ، خوک، گاومیش و این بیماری در انسان از قصابی کردن، کندن پوست حیوانات یا جدا کردن لاشه های آلوده یا با دست زدن با چرم، پشم، مو یا سایر مواد آلوده حاصل می گردد. این بیماری بدنبال وارد شده باسیل یا اسپور بدرون پوست غالباً از راه زخم یا خراش پیدا می شود.

علائم سیاه زخم :

1- زخم سیاه :

دوران نهفتگی 2 تا 3 روز است گاهی کمتر و گاهی بیشتر ولی تا طول 10 روز طول می کشد در محل های باز بدن پیدا می شود. در ابتدا خارش در محل ورود میکروب وجود دارد. سپس برآمدگی قرمز کوچکی ظاهر می شود. گاهی تاولی که ماده درون آن زرد رنگ و یا گندم گون است، دیده می شود. در نتیجه تاول می ترکد زخم ابتدا زرد و سپس سیاه می گردد.

2- ورم بدخیم:

مثلاً اگر ورم روی پلک چشم باشد. بیمار حس خارش می کند در انتهای پلک چشم یک لکه کوچک و با اندازه سرسنجاق که چند دقیقه بعد از تلقیح ظاهر می شود دیده می شود. سپس ورم سفید بزرگی در طرف دیگر آن نمایان می گردد. روز دوم تاول های کوچک پر از مایع زرد در پوست پلک پدید می آید و روز سوم ورم به صورت و گردن سرایت می کند و تمام نواحی لبه او صورت و حتی سینه را می گیرد در این جا مردگی وجود ندارد. در عرض 5 تا 8 روز ورم کم می شود ولی علائم شدید مانند تب 39-40 درجه است و همراه با اختلال گوارشی می باشد. در صورت عدم درمان تب پایین 35-36 درجه می آید و فشار نیز کاسته می شود و علائم هذیان و مرگ فرا می رسد.

بیماری های مزمن و خطرناک

به طور کلی عفونت های HSV به چهار دسته تقسیم می شوند:
1- عفوت های HSV دهانی ـ صورتی
التهاب لثه و دهان و خارنژیت شایع ترین تظاهرات بالغین اولین آلودگی HSV می باشد. در حالیکه تبخال برگشتی لب ها از تظاهرات بالغین شایع عفونت HSV می باشد. فارنژیت و التهاب لثه و دهان ناشی از HSV معمولاً از آلودگی اولیه ناشی شده و اکثراً در کودکان و بالغین جوان دیده می شود.
علائم و نشانه های بالینی شامل: تب، بیقراری، عضله درد، ناتوانی در غذاخوردن، تحرک پذیری و آدنوپاتی گردنی است که امکان دارد 14-3 روز طول بکشد. زخم ها در کام نرم و سفت لثه ها، زبان، لب و نواحی صورت نمایان می گردد.
آلودگی HSV8 یا HSV2 فارنکس معمولاً منجر به زخم های ترشحی یا اولسراتیو حلق خلفی و یا لوزه ها می گردد. تب 2-7 روز و لمفادنوپاتی گردنی شایع است.
دوباره فعال شدن HSV از گانگیونهای عصب سه شاخه ممکن است با ترشحات ویروس در بزاق بدون علائم ظاهری و همچنین پیدایش اولسراسیون مخاط درونی دهان یا اولسراسیون تبخالی در حاشیه قرمز لب یا پوست خارجی صورت همراه باشد.
در قریب 70-50 درصد بیماران مثبت از نظر سرمی در ریشه عصب سه شاخه کاهش فشار حاصل شده و 15-10 درصد افرادیکه دندان خود می کشند سه روز بعد دچار عفونت دهانی، لبی HSV می شوند. بیماران مبتلا به HSV شدید همراه با اریتمامالتی فورم می توانند تا مدتی تحت درمان آسیکوویر خوراکی قرار گیرند.
2- عفونت های HSV تناسلی
3- عفونت های HSV سیستم عصبی مرکزی و محیطی
4- عفونت های HSV نوزادان

تب لاسا

بیماری ویروسی فوق العاده مسری که در پرستاران اعزامی در شهر لاسا در شمال شرقی نایجریا (1969) دیده می شود. یکی از بیماران که به شهر نیویورک انتقال داده شد همه گیری های دیگری در شمال نایجریا (1970) 32 مورد بیماری و 10 مورد مرگ در لیبیا و یک مورد بیماری با 4 مورد مرگ در ایالات شرقی سیرالئون (1970 و 1972) با 69 مورد بیماری گزارش شده است. بررسی ها نشان داده که بیش از نیمی از افراد بالغ آنتی کور هستند. در بعضی از شهرهای آفریقای مانند گینه، غنا، بور کینافاسو و مالی این بیماری رایج گشته بود. البته انسان به این بیماری خود به خود گرفتار نمی شود بلکه بر اثر آلوده شدن موارد غذایی با ادرار و خوردن آن باعث این بیماری در بدن انسان می شود.
روش انتقال از انسان به انسان: 1- از طریق تماس با ادرار، مدفوع، استفراغ یا بزاق بویژه از آلوده شدن زخم ها با خون انجام می گیرد.

هاری

هاری بیماری ویروسی حاد سیستم عصبی مرکزی است که در همه پستانداران وجود دارد و یا بوسیله ترشحات آلوده و معمولاً بزاق دهان انتقال پیدا می کند. غالباً این ویروس بر اثر گاز گرفتن حیوان آلوده وارد بدن انسان می شود. یا از طریق مواد غذایی آلوده به این ویروس به بدن انتقال می یابد. این ویروس به شکل گلوله داری تک نواری پوشش دار می باشد و مقدار آن 85-75 نانومتر است. ویروس هاری به شکل اپیدمولوژیک دیده می شود شهری که معمولاً در آن حیوان اهلی وجود داشته باشد و حیوانات که سالانه 1000 مورد مرگ ناشی از هاری به سازمان بهداشت گزارش داده می شود ولی تخمین این رویدادها در جهان سالانه 30000 مورد می باشد. در نواحی جنوب شرقی آسیا ـ فیلیپین ـ آفریقا ـ هندوستان، این بیماری شایع تر است. در آمریکا هاری انسانی فوق العاده نادر می باشد و از سال 1980به این طرف 9 مورد گزارش شده است که 5 مورد در نواحی بوده که سگ بومی است.
حیواناتی که می توانند این ویروس را منتقل کنند عبارتند از: گرگ، نمس هندی، روباه، خفاش خونخوار و مهمترین حیوان که ناقل این ویروس شناخته شده است سگ می تواند این ویروس را انتقال دهد.

بیماری جرب

جرب یک نوع عفونتی بومی است که آن را خارش هفت ساله می نامند. این بیماری بر اثر تماس بدنی به ویژه هم بستران از فردی به فردی دیگر منتقل می شود انگل این بیماری به طور لاکپشت شکل به طول 14 میلی متر و چهار جفت پا دارد. انگل به کمک دو جفت پای جلو و دهان سطح پوست را سوراخ می کند و نقاب ایجاد می کند. در این ناحیه روزانه 2 تا 3 تخم بزرگ به جای می گذارد و 30 تا 60 روز بعد می میرد. لاروهای بیرون آمده از تخم بعد از دو هفته بالغ گشته و چرخه عفونت ادامه پیدا می کند. دو سوم این سوراخ ها در لابه لای انگشتان در دست ها و سطح عضلات خم کننده مچ ها یافت می شود. این بیماری با خارش همراه بوده و در شب و بعد از حمام با آب گرم شدیدتر می شود. گاهی اوقات نور و لایه های قرمز خارش دار در ناحیه زیر بغل و کشاله ران دیده می شود. جرب معمولاً خود به خود پس از چند ماه بهبود یافته می شود. در هر بیماری که مبتلا به جوش های خارش دار باشد در تشخیص این بیماری را نیز باید در نظر گرفت. در صورت وجود زخم ها قرینه در نواحی مجاور باید این نقب ها را باید به وسیله سوزن استریل و یا تیغ آکاسپل تراشیده و تراشه ی آن را وارد قطره ای از هیدروکسید پتاسیم بر روی لام قرار دهند و بعد از قرار دادن لامل آن را از نظر وجود حشره ی بالغ لارو تخم مورد آزمایشی قرار می دهند. بمنظور جلوگیری از بروز آلودگی بایستی افرادی که تماس جنسی داشته اند و همه افراد خانواده تحت درمان قرار گیرند. داروهای شیمیایی را که برای درمان بکار می رود باید بطور موضعی طوری مصرف کرد که به صورت ورقه نازکی پوست از گردن به پائین را که بپوشاند همچنین آنتی هیستامین ها برای کم کردن خارش مؤثر است.

آنفلوآنزا

تعریف: آنفلوآنزا بیماری تنفسی حاد حاصل از ویروس های آنفلوآنزا است. بیماری بخش فوقانی و یا تحتانی لوله تنفسی را در بر گرفته و عموماً با نشانه های عمومی تب، سردرد، عضله درد و ضعف همراه است. شیوع بیماری با دامنه و شدت متغیر هر سال در فصل سرما رخ می دهد. چنین شیوعی باعث ناخوشی عده زیادی از مردم و افزایش میزان مرگ و میر در بعضی از بیماران در معرض خطر بخصوص در نتیجه عوارض ششی بیماری حاد می گردد.
اتیولوژی: ویروسهای آنفلوآنزا به خانواده ی اورتوهیگز و ویریده تعلق دارند. آنفلوآنزای B, A یک جنس و آنفلوآنزای C در جنس دیگر قرار می گیرد. مشخص کردن ویروسهای آنفلوآنزا بصورت تیپهای B,A یا C ، بر اساس ویژگیهای نوکئوپروتئینی (NP) و آنتی ژنهای پروتئینهای جسم ویروس (M) استوار است. ویروس آنفلوآنزا A بر اساس آنتی ژنهای هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N) فراتر تقسیم می شود، تک تک سویه ها نیز بر اساس محل آنتی ژنی تعداد آنها، سال جدا کردن و زیر تیپ مشخص می شود (بعنوان مثال …. آنفلوآنزا A/ ویکتوریا/H3N2 79/3) ویروسهای آنفلوآنزا C,B به همین طریق مشخص می شوند. ولی آنتی ژنهای N, H این ویروسها مشخصات زیر تیپی پیدا نکرده اند، زیرا تغییرات درون تیپی در آنتی ژنهای N, H ویروسهای آنفلوآنزا C,B کمتر گسترش دارد. اغلب اطلاعات مربوط به زیست شناسی مولکولی ویروسهای آنفلوآنزا از مطالعه ی ویروسهای آنفلوآنزا A حاصل شده است و اطلاعات کمی در مورد چرخه ی همانندسازی ویروسهای C, B در دست می باشد. از نظر شکلی ویروسهای آنفلوآنزا C, B, A مشابهند. ویریونها اشکال کروی مانند به قطر 80-120 نانومتر دارند که واجد پوشش لیپیدی بوده و از سطح آن گلیکو پروتئینهای هماگلوتینین و نورآمینید از بیرون می آیند.
هماگلوتینین محلی است که بوسیله آن ویروس به پذیرنده سلولی متصل می گردد، در حالیکه نور آمینیداز پذیرنده را تجزیه کرده احتمالاً نقشی در رهاسازی ویروس از سلولهای آلوده پس از همانند سازی بعهده دارد. آنتی کورهای ضد آنتی ژن H شاخصهای اصلی ایمنی علیه ویروس آنفلوآنزا بوده در حالیکه آنتی کورهای ضد نور آمینیداز انتشار ویروس را محدود ساخته و به کاهش گسترش عفونت کمک می کند. سطح داخلی پوشش لیپیدی دارای پروتئینهای جسم ویروسی (M1,M2) است که نقش آن بدرستی شناخته نشده و احتمال می رود در تجمع ویروسها و ثبات پوشش لیپیدی دخالت داشته باشد. ویریون هم چنین داای نوکلئوپروتئین (NP) است که ژنوم ویروسی با آن همراه می باشد. ژنوم ویروسی هم چنین با سه پروتئین پلیمزاری (P) لازم برای همانندسازی و سنتز RNA ویروسی همراه می باشد. بعلاوه سه پروتئین غیرساختمانی (NS) با نقش ناشناخته در سلولهای آلوده وجود دارد.
ژنوم ویروسی آنفلوآنزا A دارای 8 قطعه RNA ویروسی تک رشته ای است که کد پروتئینهای ساختمانی و غیر ساختمانی قرار می گیرد. چون این ژنوم قطعه، قطعه می باشد. لذا احتمال جور شدن مجدد ژنها در جریان عفونت بالاست و جور شدن مجدد غالباً طی آلوده شدن سلولها با بیش از یک ویروس آنفلوآنزا A رخ می دهد.

اپیدمیولوژی :

اپیدمی آنفلوآنزا اصولاً هر سال رخ می دهد گرچه گسترش و شدت چنین همه گیری فوق العاده متغیر است. همه گیری محلی بفواصل زمانی متغیر معمولاً هر 1 تا 3 سال پیدا می شود. همه گیری جهانی یا پاندمی غالباً هر ده تا پانزده سال از پاندمی 1919-1918 رخ داده است. (جدول 1-8)

سال	دامنه شیوع
90-1889	پاندمی شدید
03-1900	اپیدمی متوسط
16-1918	پاندمی شدید
35-1933	اپیدمی متوسط
47-1946	پاندمی متوسط
58-1957	پاندمی شدید
69-1968	اپیدمی متوسط
78-1977	پاندمی متوسط

شایعترین و شدیدترین اپیدمی ها بوسیله ی ویروس A انجام گرفته و این وضع در نتیجه آنتی ژن متناوب در آنتی ژنهای هماگلوتینین و نورآمینیداز ویروس آنفلوآنزا A حاصل می شود. تغییرات آنتی ژن اصل را تغییر و جابجایی آنتی ژنی می نامند که به احتمال زیاد از جور شدن مجدد قطعات ژنوم بین سویه های ویروس پدید می آید. جابجایی آنتی ژنی ممکن است با پاندمی ها همراه بوده و به ویروسهای آنفلوآنزا A محدود می گردد. تغییرات کوچک را «راندگی آنتی ژنی» می نامند و احتمالاً از جوش های نقطه ای حاصل می شود. این تغییرات آنتی ژنی ممکن است تنها شامل هماگلوتینین یا هماگلوتینین و نورآمینیداز گردد. در عفونتهای انسانی، 3 زیر تیپ آنتی ژنیک اصلی هماگلوتینین (H3,H2,H1) و دونور آمینیداز (N2,N1) تشخیص داده شده است. هماگلوتینینها را سابقاً با H5W, HO نشان می دادند که امروزه بصورت متغیرهای H1 رده بندی می کنند. مثالی از جابجایی آنتی ژنی که شامل هماگلوتینین و نورآمینیداز می گردد، در سال 1957رخ داد، هنگامیکه ویروس زیر تیپ ویروس آنفلوآنزا A از H1N1 به H2N2 تغییر حاصل کرده و موجب پاندمی شدید با قریب هفتاد هزار مرگ و میر فقط در آمریکا گردیده است. در سال 1968، یک تغییر و جابجایی آنتی ژنی رخ داد که فقط شامل هماگلوتینین بوده است. (H2N2 به H3N2 ) و پاندمی بعدی با شدت کمتر از پاندمی 1957رخ داد. در 1977 ویروسی با مشخصات A/H1N1 پیدا شد که پاندمی خاصی در بین افراد جوان (افرادی که بعد از 1957 متولد شده بودند) پدید آورد. بطوریکه در جدول (1-8) ( در صفحه قبل دیده می شود، ویروسهای H1N1 از 1918 تا 1957 گردش کرده بطوریکه افراد متولد قبل از 1957 به نظر می رسد تا اندازه ای ایمنی نسبت به ویروسهای H1N1 دارا می باشند. طی اغلب همه گیریهای آنفلوآنزا A یک زیرتیپ در هر زمان گردش داشته است.
منابع تحقیق :
– اصول طب داخلی- هاریسون- مولف: هاریسون 1991، مترجم دکتر فریدون ملک زاده
– بهداشت همگانی (جلد دوم)- مؤلفان: دکتر محمدعلی مولویدکتر گیتی ثمر با همکاری دکتر ضیاء الدین مظهری
– دانشنامه پزشکی پیشگیری و اجتماعی – کلیه خدمات بهداشتی (جلد3) مؤلفان: جی. ای. پارک- ک . پارک، برگردان به فارسی: دکتر حسین شجاعی تهرانی
– مقدمه ای بر بیماری های عفونی ـ مؤلفان: ارنست جاوتزـ موزس گروس، ترجمه: دکتر بزرگمهر وزیر